肌钙蛋白作为诊断AMI金标准，在ACS诊断的宠儿地位一直没被撼动过，但一些研究发现，很多临床疾病可出现肌钙蛋白的升高。国际上对于AMI的诊断标准建议采用1+1模式，同时也提醒临床注意鉴别诊断非冠脉病变引起的肌钙升高情况。

如上图所示，cTn包括cTnC、cTnI、cTnT，其中cTnI和cTnT具备心脏特异性，在心肌受损后，细胞膜通透性改变导致cTnI和cTnT释放入血，因此任何原因（如心肌细胞缺血）导致心肌细胞膜通透性增加，血浆肌钙蛋白会出现小量升高，且快速上升和下降，提示循环中肌钙蛋白升高来自于可逆性的细胞损伤，源于非结合肌钙蛋白的释放。除了冠心病可导致肌钙蛋白升高，其他一些疾病也会导致肌钙蛋白升高。

心衰

许多研究发现各种原因所致的心衰肌钙蛋白均可升高。Masson等研究认为与慢性心衰患者血浆中肌钙蛋白浓度升高关联最大的因素有钠尿肽浓度升高( 室壁压力升高的标记物) 、糖尿病( 以慢性炎症、氧化应激、血管损伤、进展性心肌细胞丧失为特点) 、肾脏滤过能力降低( 滤过率降低) 。而在合并肾脏衰竭时，可能是由于体内清除肌钙蛋白的能力降低，而出现肌钙蛋白升高的假阳性，而TnT相对于TnI 更容易出现假阳性。所以，患者肌钙蛋白升高时，根据肌钙蛋白值，患者的基础状态及其合并症，判断患者是否存在心衰。

心律失常

心动过速导致肌钙蛋白升高的最可能机制是舒张期缩短，继之心内膜下心肌缺血。临床发现长时间发作室上速后，肌钙蛋白浓度升高，肌钙蛋白水平与室上速发作时心率、左室射血分数相关，肌钙蛋白升高的患者死亡、心梗及心血管病再住院的风险升高。

病毒性心肌炎

与局灶性心肌炎患者相比，弥漫性心肌炎患者肌钙蛋白水平高。心肌坏死可导致肌钙蛋白升高，但在没有心肌坏死的情况下，肌钙蛋白也可升高，可能机制是心肌细胞膜的机械性改变导致肌钙蛋白从胞质溶浆释放，另外，急性心肌细胞应激（前负荷增加）也能导致肌钙蛋白释放，持续的肌钙蛋白释放导致左室扩张，预后差。

心内膜炎

大部分心内膜炎患者伴有肌钙蛋白升高提示患者预后不良，包括死亡、脓肿、中枢神经事件。

心包炎

20%-49%急性心包炎患者肌钙蛋白升高，特别是年轻患者以及近期感染者。

心脏手术

心脏手术后导致肌钙蛋白升高很常见。尤其PCI、CABG术后。心脏移植后即刻也会会发生非缺血性的肌钙蛋白升高，机制包括不完全的心脏保护，再灌注损伤，直接的手术创伤，有报道心脏移植后3个月也会有肌钙蛋白的升高，机制不明。同时，心脏移植后发生移植排斥反应也是导致肌钙升高的重要因素。

肺栓塞

与急性心梗相比，肌钙蛋白在肺栓塞患者峰值低，持续时间短。肌钙蛋白阳性的患者大部分为高龄患者，并发症多，肌酐水平高，有严重的肺栓塞临床症状和体征。

脑卒中

肌钙蛋白升高在各种类型的脑卒中患者中都有升高，包括缺血性疾病、颅内出血、蛛网膜下腔出血。引起急性脑卒中患者肌钙蛋白升高的病理生理机制仍不是很清楚，但有很多假说来尝试解释急性脑卒中患者肌钙蛋白升高的机制: 

( 1) 心源性脑卒中很有可能是冠脉血管的血栓阻塞而导致局灶性心肌缺血性坏死。

( 2) 急性脑卒中导致自主神经功能紊乱，大量的儿茶酚胺释放到血液，儿茶酚胺可引起心肌组织大面积的损伤及功能异常

感染（脓毒症）

针对脓毒血症患者肌钙蛋白水平升高，很多学者提出了可能的病理生理机制。脓毒血症患者的血流动力学异常及微循环障碍可使心肌局灶性缺血，心肌坏死导致肌钙蛋白释放。循环中的内毒素及细胞因子( 如肿瘤坏死因子、白介素) 对心肌的直接毒性作用，使心肌发生生物性损伤。另外，在炎症反应下，许多细胞内反应途径被激活，肌钙蛋白在这个过程中可能被裂解，在细胞膜通透性增大的情况下，肌钙蛋白则释放到循环中

药物因素

治疗各种恶性疾病的化疗药物会导致心脏毒性，据报道，对接收化疗药物治疗的肌钙蛋白升高患者，3个月后发生明显的临床左室功能障碍。

总结如下：

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